Neuroborreliose: Symptome, Stadien und was dabei im Gehirn passiert

Borreliose (Lyme-Borreliose) wird durch Spiralbakterien der Gattung Borrelia ausgelöst, die beim Stich einer infizierten Zecke übertragen werden. In Deutschland tragen je nach Region etwa 10–30 % der Zecken Borrelien; nicht jeder Stich führt zur Infektion, und nicht jede Infektion zur Erkrankung. Die frühe Hautform, die Wanderröte (Erythema migrans), fehlt bei einem erheblichen Teil der Betroffenen oder wird übersehen. Das ist einer der Gründe, warum viele Menschen erst durch neurologische Beschwerden auf die Infektion aufmerksam werden.

Von Neuroborreliose spricht man, wenn Borrelien das periphere oder zentrale Nervensystem erreichen. Sie ist nach der Hautform die zweithäufigste Manifestation in Europa: Bei etwa 3–15 % aller Borreliose-Erkrankten ist das Nervensystem beteiligt. Die Erreger wandern dabei entlang von Nervenbahnen oder über das Blut in die Hirnhäute und Nervenwurzeln und lösen dort eine Entzündungsreaktion aus, die eigentliche Ursache der meisten Symptome ist weniger das Bakterium selbst als die Immunantwort des Körpers auf das Bakterium.

Frühe Neuroborreliose (Wochen bis wenige Monate nach dem Stich). Sie macht in Europa über 95 % der Fälle aus. Das klassische Bild ist das Bannwarth-Syndrom: heftige, brennende oder bohrende Nervenwurzelschmerzen, die nachts zunehmen und auf gewöhnliche Schmerzmittel kaum ansprechen, oft kombiniert mit einer Gesichtslähmung (Fazialisparese, bei Kindern besonders häufig) und einer milden Hirnhautentzündung mit Kopfschmerzen, Nackensteife und Lichtempfindlichkeit. Hinzu kommen Missempfindungen, Muskelschwäche in einzelnen Nerven-Versorgungsgebieten, Doppelbilder oder Hörminderung. Fieber ist meist gering oder fehlt.

Späte Neuroborreliose (Monate bis Jahre). Sie ist selten (unter 5 % der Fälle), aber ernst: Eine chronische Entzündung von Gehirn und Rückenmark (Enzephalomyelitis) kann zu spastischen Gangstörungen, Blasenfunktionsstörungen, Hörverlust, Gleichgewichts- und Koordinationsproblemen sowie kognitiven Veränderungen führen. Auch eine Polyneuropathie mit Kribbeln und Taubheit an Händen und Füßen, häufig zusammen mit der Hautveränderung Acrodermatitis chronica atrophicans, gehört zu den Spätformen.

Beschwerden nach der Behandlung. Die meisten Menschen erholen sich nach einer leitliniengerechten Antibiotikatherapie vollständig. Eine systematische Übersicht über behandelte Neuroborreliose-Fälle zeigt jedoch, dass ein relevanter Teil Restbeschwerden behält: Erschöpfung, Konzentrations- und Gedächtnisprobleme, Schmerzen, Schlafstörungen, Stimmungstiefs und Kreislaufprobleme. Halten solche Beschwerden länger als sechs Monate an und schränken den Alltag deutlich ein, spricht man vom Post-Treatment Lyme Disease Syndrome (PTLDS). Genau diese Gruppe ist der Schwerpunkt unserer Seite zu Borreliose & Neuroborreliose.

In der akuten Phase ist das Bild klar: Immunzellen und Entzündungsbotenstoffe, etwa das Chemokin CXCL13, das heute als früher Liquor-Marker dient, strömen in Hirnhäute und Nervenwurzeln. Interessanter und weniger verstanden ist, warum das Nervensystem bei manchen Menschen auch nach erfolgreicher Erregerbekämpfung nicht in sein Gleichgewicht zurückfindet. Die Forschung diskutiert mehrere Ebenen, die sich gegenseitig verstärken können:

• Neuroinflammation. In einer PET-Pilotstudie zeigten Menschen mit Post-Lyme-Beschwerden eine erhöhte Aktivität der Mikroglia, der Immunzellen des Gehirns, in mehreren Hirnregionen. Eine „nachglühende“ Immunaktivierung kann Konzentration, Antrieb und Schlaf beeinträchtigen, auch ohne aktive Infektion.
• Small-Fiber-Neuropathie. Eine Schädigung der dünnen Nervenfasern wurde bei einem Teil der PTLDS-Betroffenen nachgewiesen. Sie erklärt brennende Schmerzen, Kribbeln, Temperaturempfindlichkeit, und häufig auch Kreislaufprobleme, weil dieselben Fasern das autonome Nervensystem versorgen.
• Autonome Dysregulation. Herzrasen im Stehen (POTS), Blutdruckschwankungen, Schwitzen, Verdauungsprobleme und Belastungsintoleranz sind Zeichen, dass die unbewusste Steuerung von Kreislauf und Energiehaushalt aus dem Takt geraten ist. Herzratenvariabilität und Kipptisch-ähnliche Tests machen das messbar.
• Netzwerk-Dysregulation. Im qEEG sehen wir bei post-infektiösen Zuständen häufig eine Verlangsamung frontaler Rhythmen und eine veränderte Kopplung zwischen Exekutiv-, Aufmerksamkeits- und Salienz-Netzwerk, das neurophysiologische Korrelat von Brain Fog, Reizüberflutung und Erschöpfung nach geistiger Anstrengung. Diese Muster sind nicht spezifisch für Borreliose, aber sie sind objektiv, und sie lassen sich adressieren.

Wichtig: Diese Ebenen sind keine konkurrierenden Erklärungen, sondern ein Geflecht. Deshalb halten wir wenig davon, die Frage „Ist es noch die Borreliose oder nicht?“ zur einzigen Frage zu machen. Die bessere Frage lautet: Welche Systeme sind aus dem Gleichgewicht, und welche davon können wir messen und regulieren?

Eine akute Neuroborreliose wird nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der europäischen Fachgesellschaft anhand von drei Bausteinen diagnostiziert: passende neurologische Symptome, eine Entzündung im Nervenwasser (erhöhte Zellzahl) und der Nachweis, dass im Liquor mehr Borrelien-Antikörper gebildet werden als im Blut (intrathekale Antikörperproduktion). Das Chemokin CXCL13 im Liquor gilt als früher, empfindlicher Zusatzmarker. Die Untersuchung des Nervenwassers ist unangenehm, aber unverzichtbar, denn Antikörper im Blut allein sagen nur, dass das Immunsystem Borrelien einmal begegnet ist, nicht, ob sie aktuell das Nervensystem betreffen. In Süddeutschland haben viele gesunde Menschen positive Antikörper ohne jede Erkrankung.

Schwieriger wird es bei chronischen, unspezifischen Beschwerden ohne eindeutigen Liquorbefund. Hier ergänzen die Kolleginnen und Kollegen des Borreliosezentrums am Clinicum St. Georg, seit 1994 mit mehr als 12.000 behandelten Borreliose-Patientinnen und -Patienten, die Standardserologie um eine erweiterte Labordiagnostik, etwa den Lymphozytentransformationstest (LTT) oder ELISpot-Verfahren, sowie um die Suche nach Koinfektionen. Diese Verfahren sind in den Leitlinien nicht als Beweis einer aktiven Infektion anerkannt; sie sind Bausteine einer klinischen Gesamtbeurteilung, nicht deren Ersatz. Die Entscheidung über eine antimikrobielle oder integrative Behandlung bleibt beim infektiologisch erfahrenen Team des Zentrums.

Unsere Aufgabe im Douwes Brain Center ist eine andere: Wir messen, was das Nervensystem gerade tut, unabhängig von der Frage, wie aktiv die Infektion noch ist. Dazu gehört bei jedem Patienten ein strukturiertes Assessment: Anamnese, vorhandene Befunde, Herzratenvariabilität und autonome Funktionstests, standardisierte kognitive Tests, eine Schlafanalyse und ergänzende Laborwerte zu Entzündung, Mikronährstoffen und Schilddrüse. Ein qEEG-Brainmapping kommt dazu, wenn die Fragestellung es verlangt, etwa bei Brain Fog oder Reizüberflutung. Am Ende steht ein Profil, das zeigt, welche Netzwerke und Regelkreise aus der Balance sind.

Kaum ein Thema wird so kontrovers diskutiert. Auf der einen Seite stehen die Leitlinien: Sie verwenden den Begriff „chronische Borreliose“ nicht, weil er eine fortbestehende aktive Infektion unterstellt, die sich bei anhaltenden Beschwerden nach Therapie meist nicht nachweisen lässt. Zwei große kontrollierte Studien aus den USA (2001) und die niederländische PLEASE-Studie (2016) fanden keinen zusätzlichen Nutzen monatelanger Antibiotikagaben gegenüber kürzeren Standardtherapien, bei relevanten Nebenwirkungen. Auf der anderen Seite stehen viele Betroffene und erfahrene Behandler, die anhaltende, teils schwere Beschwerden sehen und den Eindruck haben, dass Standardtests Fälle übersehen und Standardtherapien nicht bei allen ausreichen.

Unsere Position ist bewusst unaufgeregt: Die Beschwerden sind real, unabhängig davon, welches Etikett man ihnen gibt. Ob PTLDS, „Post-Lyme-Syndrom“ oder chronische Borreliose, für das Nervensystem zählt, welche Regelkreise aus dem Gleichgewicht sind. Die Frage der Infektionsaktivität gehört in die Hände infektiologisch erfahrener Ärztinnen und Ärzte; die Frage der neurologischen Funktion gehört in die Hände derer, die sie messen können. Beides zusammen, und nicht gegeneinander, ist der Ansatz am Clinicum St. Georg.

Unser Anspruch ist immer derselbe: das funktionelle Gleichgewicht Ihres Gehirns und Ihres Körpers wiederherzustellen, möglichst ohne Chemie und mit so wenig Medikamenten wie möglich. Neuromodulation ist dabei ein Baustein. Solange eine Immunaktivierung weiterläuft, erreichen Entzündungsbotenstoffe das Gehirn und halten die Netzwerke im Alarmmodus; deshalb gehören die Infektionsdiagnostik im Borreliosezentrum, Labor und Schlaf in denselben Plan wie taVNS oder rTMS. Bei Beschwerden nach Neuroborreliose heißt das konkret:

• Messen. Das oben beschriebene Assessment aus autonomer Funktion, Kognition, Schlaf und Labor, bei Bedarf ergänzt um ein qEEG, zusammengeführt in einem Bild.
• Regulieren. Auf Basis des Profils wählen wir nicht-invasive Verfahren aus: taVNS zur Beruhigung des autonomen Nervensystems und der Entzündungsachse (der Vagusnerv ist die körpereigene „Entzündungsbremse“), vorsichtig dosierte rTMS oder tDCS bei Fatigue, kognitiver Verlangsamung, Schmerz oder Stimmungstief, Neurofeedback als Training der Selbstregulation, Photobiomodulation, wo sie ins Profil passt. Die Evidenz dafür stammt überwiegend aus verwandten post-infektiösen Zuständen wie Long COVID und ME/CFS, wir übertragen sie mit Augenmaß und sagen das offen.
• Wiederherstellen. Ziel sind Funktion, Schlaf und Lebensqualität, nicht ein Laborwert. Am Ende des Programms messen wir nach, damit Sie sehen, was sich verändert hat.

Bestehende Medikamente verändern wir nie ohne Ihre behandelnden Ärztinnen und Ärzte. Und wer akute neurologische Ausfälle hat, eine frische Gesichtslähmung, heftige Nervenschmerzen, Fieber mit Nackensteife, gehört zuerst in die neurologische Akutversorgung, nicht zu uns.